Полезные советы на все случаи жизни

Асфиксия или депрессивное состояние плода

Главная Советы Здоровье 06.04.2022 в 16:20 139 0.0 из 5 / 0 NataV
Асфиксия или депрессивное состояние плода
Фото: из открытых источников
Название "асфиксия" неточное, но продолжает использоваться по традиции

Понятие "депрессивное состояние " принято в последние 10-12 лет в медицинской литературе все чаще говорят о детях в депрессии (с угнетением жизненных функций). Название "асфиксия" неточное, но продолжает использоваться по традиции. Некоторые авторы называют это состояние "нарушением кардио-респираторной адаптации", что больше подходит к т. наз. вторичной асфиксии. Иногда асфиксия рассматривается как форма родовой травмы или определяется основным биохимическим изменением и тогда говорят о гипоксии, аноксии или только об ацидозе.

Предпочитается понятие депрессивное состояние. Оно не связывает в отношении диагноза и охватывает те состояния новорожденного, которые сопровождаются нарушениями деятельности центральной нервной системы (депрессия ЦНС), затруднением, ослаблением или отсутствием дыхания (депрессией дыхания) и нарушением кровообращения.

Причины депрессивного состояния плода, угрожающие факторы. Любая беременность, сопровождающаяся теми или иными осложнениями, кроет в себе опасность для ребенка. Если беременная страдает диабетом, токсикозом, гипертонией, хроническим заболеванием почек, во время родов необходимо присутствие подготовленного врача (бригады), который бы заботился о ребенке. Предлежание плаценты или другая причина дородовой кровопотери, многоплодная беременность, многоводие, недоразвитая матка, Rh-несовместимость, наркомания - факторы, обусловливающие еще большую опасность для ребенка. Ознакомившись с анамнезом матери и течением беременности можно предвидеть и возможные осложнения в отношении новорожденного. Решая вопрос о целесообразности кесарева сечения, следует точно определить гестационный возраст плода и зрелость легких. Неизменное требование во время родов - следить за частотой сердечных сокращений с помощью аппарата или классическим методом. При наличии отклонений от нормы, вариаций и поздних "децелераций", а также окрашенной меконием амниотической жидкости (амниоскопия) во время родов необходимо присутствие соответствующим образом подготовленной бригады.

Обременяющие плод факторы разнообразны. В зависимости от времени их действия они делятся на три группы:

а. До беременности: неблагоприятные условия жизни и труда; недостаточная забота о здоровье; неполноценное питание; эндокринные и обменные заболевания; сердечно-сосудистые, легочные, желудочно-кишечные, нервные заболевания и заболевания крови; врожденные аномалии. Возраст менее 16 и более 40 лет. Обремененный акушерский анамнез.

б. Во время беременности: инфекции; медикаментозные воздействия; курение, алкоголизм, наркомания.

в. Во время родов: осложненные роды с атипичным положением плода или атипичным течением; аномалии околоплодного пузыря и амниотической жидкости; аномалии плаценты или пупочного канатика; анальгезирующие, анестезирующие средства и средства, улиливающие контракции.

Патогенез депрессивного состояния. Кардиопульмональные изменения. В патогенетическом отношении для депрессивного состояния новорожденного характерно развитие метаболического ацидоза через несколько минут после начала гипоксии (повышенное выделение молочной кислоты). Имеют значение гипоперфузия почек, дегидратация и шок. Гиперкапния увеличивает ацидоз и со своей стороны ведет к шоку и сердечно-сосудистой слабости. Ткани плода обладают большей гликолитической активностью по сравнению с тканями взрослых. При аноксии существует обратное соотношение между временем выживаемости и содержанием гликогена в сердечной мышце и в нейтрофильных лейкоцитах. При наличии асфиксии, родового стресса и повышенных требований во время родов анаэробный метаболизм продолжается и содержание молочной кислоты увеличивается. Сильные контракции матки нарушают кровоток в плаценте. Дополнительные факторы, отражающиеся на кровообращении матери и поступлении кислорода, увеличивают эту недостаточность. Незначительная, но продолжительная гипоксемия при нормальных родах также может привести к тяжелой депрессии. Считается, что при артериальном давлении 02 ниже 2,67 кПа у плода начинается анаэробный метаболизм. Этим объясняется и большая "выносливость" новорожденного в отношении гипоксии. Степень метаболического ацидоза у плода может служить показателем кислородной недостаточности. При ацидозе не наступает падения сосудистого давления в легких (вазоконстрикция). Возникает право-левый шунт на уровне предсердий, желудочков или через ductus arteriosus Botalli. Такое изменение кровообращения при нарушении снабжения тканей кислородом представляет большую опасность для ребенка. Легочный кровоток может упасть ниже 3% от общего вентрикулярного объема. Задерживается фетальный тип кровообращения. Усиливаются гипоксия, ацидоз и вазоконстрикция - возникает порочный круг.

Оценка состояния новорожденного, степени депрессивного состояния. Исходное состояние имеет существенное значение как для рожденного в депрессии, так и для жизнеспособного новорожденного. Точная диагностика заболеваний в этом периоде двухстепенная. Прежде всего следует оценить состояние и определить поведение в отношении жизненно важных функций.

Несмотря на известные несовершенства широкое признание приобрела шкала оценки клинического состояния новорожденного V. Apgar и названная ее именем. К ней прибегают чаще всего на 1, 5, 30 и 60-й минутах после рождения.

Оценка производится по пяти клиническим признакам: частота сердечных сокращений, характер дыхания, рефлекторная возбудимость нервной системы, состояние мышечного тонуса, окраска кожных покровов. Хорошо выраженный признак оценивается баллом 2, недостаточно выраженный - баллом 1, отсутствие признаков баллом 0.

Дети с суммарной оценкой 0-3 балла находятся в тяжелой депрессии и требуют немедленных целенаправленных действий для оживления, включающих эндотрахеальную интубацию. С суммарной оценкой 4-6 баллов - большая группа детей, находящихся в депрессивном состоянии средней тяжести и требующих реанимации, В самом легком депрессивном состоянии дети с оценкой 7-8 баллов. Здоровые, жизнеспособные новорожденные с суммарной оценкой 9 и 10 баллов, как правило, не нуждаются в реанимации.

Установлена связь между низкими показателями по шкале Апгар и увеличением заболеваемости и смертности. Оценка по шкале Апгар дает не только важные сведения о клиническом состоянии ребенка при рождении и определяет степень асфиксии от 0 до 10, но имеет и прогностическое значение.
 
Сравнивая последовательные показатели по шкале Апгар, следует иметь в виду и ряд других физиологических данных: первый вдох наступает через 20-30 с после рождения, первый плач через 1 мин 15 с, равномерное спонтанное дыхание устанавливается через 1 мин 30 с, порозовение всей кожи - через 5 мин 30 с. Значение имеет также состояние пупочного канатика, наполнение его и пульсации, определяемые пальпаторно у его основания.

При наличии продолжающихся нарушений дыхания изменения в последующие часы и дни могут сравниваться по шкале Silverman.

К расширенным методам относится наблюдение за ходом температурных изменений, определяемых обычным способом или с помощью электронного термометра.

Существенным дополнением к клинической оценке состояния является газовый анализ крови. Он дает информацию о размере респираторного или метаболического ацидоза, о парциальном давлении и насыщении кислородом. Показатели рН сравнительно хорошо коррелируют с клинической оценкой по шкале Апгар, исключая случаи с медикаментозными, диетическими воздействиями и акушерскими вмешательствами по отношению к роженице и с врожденными аномалиями и заболеваниями ребенка. Оценка 1 или более высокая по шкале Апгар соответствует, в среднем рН 7,27. Оценке 6 по шкале Апгар или менее соответствует рН 7,22 или менее.

В зависимости от тяжести ацидоза степень депрессивного состояния определяется следующим образом:

I степень - легкий ацидоз - рН 7,20-7,28

II степень - средний ацидоз - рН 7,10-7,20

III степень - тяжелый ацидоз - рН ниже 7,10

Показатель рН 7,10 крови новорожденного, взятой из пятки через 15-30 мин после рождения, расценивается как признак неонатальной асфиксии. Предпочитают исследование артериальной крови или крови, взятой из пальчика новорожденного после артериализации согреванием или при более глубоком уколе. Необходимо иметь в виду быстроту динамики и физиологические изменения показателей непосредственно после рождения. На третьей минуте отмечают средние величины - рН 7,18 с большими индивидуальными вариациями. В период физиологической реалкализации после третьей минуты кривая изменений имеет характер гиперболы.

В случае предположения интрапортальной кровопотери или уменьшения объема крови при эритробластозе следует определить концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов, процент гематокрита и в зависимости от показаний содержание билирубина, группу крови, рН и реакцию Кумбса.

В отдельных случаях еще в родильном зале необходимо определить содержание сахара в крови, помня, что показатели у новорожденного низкие - 2,5-5 ммоль/л 40-70 мг%, и учитывая особенности используемого метода исследования.

Более подробные исследования - содержание электролитов, осмолярность, ЭКГ, ЭЭГ и др., относятся ко второй степени диагностики и проводятся в секторе (отделении) интенсивного ухода и лечения. Они не являются прямой задачей первичной реанимации.

Определение гестационного возраста и зрелости. Эта проблема имеет отношение к оценке состояния после рождения. Зрелость зависит от гестационного возраста и от других факторов и включает целый ряд структурных и функциональных явлений. Интерес представляет соотношение между весом и гестационным возрастом. Неврологическое созревание определяется по схемам, при этом оценивается ряд нервно-мышечных признаков зрелости. Существуют клинические шкалы для определения гестационного возраста с оценкой от 1 до 4 баллов по восьми клиническим (морфологическим) критериям зрелости.

Клинические явления депрессивного состояния. Клинические эквиваленты острого респираторного ацидоза - следующие: истинное воздушное голодание, тираж грудной стенки, участие в дыхании дополнительных дыхательных мышц, цианоз. При нарастании этих явлений наступает депрессия дыхания. Биохимическими эквивалентами этого состояния являются: повышенные показатели рС02, пониженный показатель рН, падение BE до - 15 и ниже. Ацидемия - прямое следствие острой гиперкапнии.

При продолжительном (хроническом) респираторном ацидозе дети угнетены, в состоянии диспноэ с выраженным акроцианозом. Показатель BE у них может быть высоким (+ВЕ) в результате компенсаторной задержки НСО3 почками - защитный механизм против угрожающего падения рН.

При метаболическом ацидозе наблюдались показатели BE до - 23. При нормальном дыхании наступает компенсаторная гипервентиляция и содержание рС02 может понизиться. Иногда наблюдается рН ниже 7,00.

При асфиксии новорожденного ацидоз имеет смешанный характер и клинически трудно определить какой компонент преобладает - респираторный или нереспираторный. Помогают уточнить этот вопрос показатели рН, рС02, BE и SB.

Взаимная обусловленность патологических процессов при депрессивном состоянии является причиной трудного их разграничения. Нарушение функций одной системы ведет к нарушению функций другой, и не всегда возможно установить какая из нарушенных функций является основной.

Если первичная асфиксия и первичное апноэ чаще всего являются продолжением асфиксии во время родов, то вторичная (поздняя, приобретенная или хроническая) асфиксия в значительной степени зависит от изменений в периоде адаптации, от внешних воздействий или неправильного проведения реанимации. Обе формы имеют свои особенности и известные различия в лечении, но граница между ними не всегда ясно выражена.

Явления преимущественно со стороны центральной нервной системы. Очень часто клинические симптомы переплетаются с явлениями родовой травмы. Это дает основание рассматривать асфиксию (гипоксия + ацидоз) как форму родовой травмы или как важное звено в ее патогенезе. Гипоксия ЦНС отражается на дыхании, кровообращении, тонусе, адаптации новорожденного. Независимо от наличия анатомического поражения при малейших степенях депрессии 7-8 баллов по шкале Апгар дети выглядят вялыми, "уставшими". Тахикардия и повышение двигательной возбудимости, наблюдаемые до рождения, часто переходят в депрессию и брадикардию. При более тяжелом состоянии (4-6 по Апгару) дети сонливы (редко с повышенной возбудимостью), гипотоничны, кожа и слизистые их цианотичны или бледны. Дыхание у таких детей отсутствует или дыхательные движения у них безуспешны. Рефлексы, наблюдаемые у новорожденных, отсутствуют или ослаблены. Голос ребенка после усиленной реанимации может быть болезненным, а дыхание замедленное с мозговым характером, заглатывающее или периодическое. В наиболее тяжелых случаях (0-3 по шкале Апгар) апноэ усиливается, появляются подергивания мышц и терминальные судороги или приступообразное нарастание цианоза. Подобная картина наблюдается при незрелости нервной системы - ребенок не способен начать и поддерживать дыхание.

Высокие дозы морфия, петидина, лидола, долантина с барбитуратами, демерола, резерпина или транквилизаторов, назначенные матери перед родами, или пролонгированная анестезия подавляют состояние младенца. Ребенок с выраженным цианозом, дыхание ослаблено или отсутствует, плачет вяло. Угнетающее действие оказывает и парацервикальная блокада, особенно при осложненных родах, повреждениях плода и высоких дозах.

В дифференциально-диагностическом отношении важно иметь в виду следующие состояния:
а) отек мозга, субарахноидальное или интравентрикулярное кровоизлияние и кровоизлияние в мозг,
б) метаболические нарушения, отклонения в водно-электролитном обмене, гипогликемию с вторичным ухудшением состояния, чаще наблюдающуюся у детей, матери которых больны диабетом,
в) недостаточность витамина В6,
г) ядерную желтуху, сепсис и др.

Симптомы преимущественно со стороны дыхательной системы. При центрально обусловленной депрессии трудно разграничить локальные болезненные изменения.

О первичном апноэ говорят в тех случаях, когда первый вдох наступает после 20-30 с. Первичное апноэ сопровождается цианозом, брадикардией при хорошем наполнении пульса. Эго состояние называют "синей асфиксией" или депрессивным состоянием средней тяжести - 4-6 баллов по шкале Апгар. При продолжающихся нарушениях дыхания появляются и новые симптомы: после короткой спастической фазы тонус ослабевает, пульс становится малым, мягким, брадикардия нарастает, ребенок бледнеет, губы приобретают цианотический оттенок. Наступает и полная атония, спонтанно выделяется меконий, исчезают рефлексы. Ребенок в "белой асфиксии" или тяжелом депрессивном состоянии - 0-3 по шкале Апгар. Иногда такое состояние наблюдается еще в момент рождения (с центральными и периферическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы - циркуляторный шок). Новорожденный может быть выведен из этого состояния и чем быстрее, тем меньше опасность стойких поражений мозга.

Апноэ - симптом имеющий большое значение. Часто отмечаются повторные приступы или другие нарушения дыхания (тахипноэ, стонущее дыхание, тираж и т. д.). Необходимо установить обусловливающую их причину.

У недоношенных детей наблюдается "периодическое" дыхание, при котором через каждые 8-12 дыхательных циклов следует апнотический период, продолжающийся 10 с, но при отсутствии цианоза и при сравнительно хорошем общем состоянии.

При вторичной, хронической или поздней асфиксии чаще всего речь идет об идиопатическом синдроме нарушенного дыхания - ИСНД или гиалиново-мембранной болезни, которая проявляется через несколько часов или через 2-3 дня после рождения, часто как терминальное состояние и характеризуется следующей триадой: диспноэ, тираж, ацидоз. Но следует иметь в виду и аспирационный синдром, внутриутробную бронхопневмонию, переходное тахипноэ и др.

Наличие полной или частичной непроходимости воздухоносных путей (аспирация околоплодных вод, крови, слизи или мекония) можно заподозрить у новорожденных, проявляющих большие усилия для осуществления дыхания, с выраженным тиражей, при отсутствии газообмена.

Первичный ателектаз (часто наблюдается у недоношенных и детей с поражением мозга) и вторичный ателектаз (коллапс альвеол, наступающий после развертывания их) протекают с характерной клинической картиной.

Усиленные дыхательные движения и цианоз наблюдаются при врожденных пороках, вызывающих непроходимость дыхательных путей. Клиническое значение имеет двухсторонняя атрезия носовых ходов, большая диафрагмальная грыжа, аномалии легких и др.
 
Явления преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы. Переходная физиологическая дилатация сердца непосредственно после рождения может перейти в острую недостаточность. Благоприятствующими условиями являются увеличение объема крови (объемная перегрузка желудочков) и первичное поражение сердца в связи с кислородной недостаточностью и ацидозом.

У детей с тяжелым депрессивным состоянием и нарушенной адаптацией кровообращения может наступить острое падение кровяного давления вследствие периферического срыва вазомоторных механизмов. Только после преодоления ацидоза становится возможным оптимальное действие катехоламинов и экзогенных периферических циркуляторных средств (адреналин). Следует точно разграничивать падение кровяного давления в связи с парезом вазомоторных механизмов от состояния, связанного с уменьшением объема крови, например вследствие кровопотери.

Диагноз перечисленных заболеваний не всегда возможен в условиях первичной реанимации. Необходимо помнить о них, чтобы действия реаниматоров были целенаправленными.

Последствия асфиксии, патологоанатомические изменения. Гипоксемия, обусловленная нарушением адаптации или связанная с ишемией (ацидоз), может вызвать значительные патологические изменения в мозге. Около 90% гипоксемических или ишемических энцефалопатии обусловлены внутриутробной асфиксией и 10% - постнатальными воздействиями. При гипоксемическом поражении наступает некроз невронов в коре головного мозга и мозжечка. Появляются значительные изменения в базальных ганглиях и в таламусе (status marmoratus) с гипермиелинизацией, гибелью невронов и астроцитным глиозом. При отеке мозга в результате гипоксии наблюдается компрессия интрацеребральных сосудов, драматическое повышение интракраниального и венозного давления, интравентрикулярные и интрацеребральные кровоизлияния. Трудно точно установить зависимость между степенью асфиксии, необходимостью реанимации и необратимостью поражений мозга.

У детей, перенесших гипоксию, развивается поражение почек, связанное с вазоконстрикцией - десквамация эпителиальных клеток, некроз почечной коры, сосочков, медуллярная геморрагия и тромбоз почечных вен. Диурез прекращается еще при рН 7,20. В результате асфиксии может появиться острое изъязвление желудка или функциональные стенозы кишечника. При асфиксии поражается печень, гликогеновые запасы уменьшаются и новорожденный становится более подверженным гипоклигемии. Это отражается на развитии энзимных систем и благоприятствует пролангированию желтухи. С помощью опытов установлено, что высокий уровень билирубина в крови более опасен для мозга, предварительно пораженного гипоксией и ацидозом.

Патологоанатомически находят отек, повышенную проницаемость капилляров, петехии во всех органах, но прежде всего в плевре, перикарде, тимусе, надпочечниках, мозге и мозговых оболочках. Большие субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния или кровоизлияния в надпочечники иногда существуют без видимого разрыва кровеносного сосуда. Обнаруживаются дегенеративные изменения в почках и мозге, а в дыхательных путях - аспирированные материи.

Читай больше интересных советов на главной странице Sovetnika.net.
Сейчас читают
Есть ли жизнь после свадьбы?
Есть ли жизнь после свадьбы?
Если у вас нет кондиционера, вот что вы должны зн...
Если у вас нет кондиционера, вот что вы должны знать, чтобы выжить в ж...
Квартира в аренду: как правильно выбрать подходящ...
Квартира в аренду: как правильно выбрать подходящую недвижимость в Сев...
Цепная электропила: где сделать выгодное приобрет...
Цепная электропила: где сделать выгодное приобретение
Комментариев: 0
Войдите:
Код *: